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iüLabs – Kurz erklärt
Was hat Kreatin mit der Immunantwort gegen Tumorzellen zu tun?
Eine neue Studie zeigt, dass Kreatin nicht nur von Muskel- und Nervenzellen als Energiepuffer verwendet wird. Auch dendritische Zellen – wichtige Zellen des Immunsystems – nutzten in den Experimenten Kreatin, um ihre ATP-Versorgung zu stabilisieren. Dadurch waren sie aktiver und konnten T-Zellen stärker stimulieren. In einem Melanom-Mausmodell verlangsamte die experimentelle Kreatinbehandlung das Tumorwachstum. Die Ergebnisse eröffnen einen interessanten Forschungsansatz, sind aber ausdrücklich kein Nachweis dafür, dass ein Kreatinpräparat Krebs beim Menschen behandelt oder verhindert.
Übersicht
- Kreatin in der Krebsforschung
- Was dendritische Zellen leisten
- Warum Immunzellen viel Energie benötigen
- Wie die Studie aufgebaut war
- Was die Forschenden herausfanden
- Was die Studie nicht zeigt
- Bedeutung für die Krebsimmunforschung
- Was bedeutet das für die Einnahme?
- Häufige Fragen
- Fazit
Kreatin ist vielen vor allem aus dem Kraft- und Leistungssport bekannt. In unseren Muskelzellen hilft das Kreatin-Phosphokreatin-System dabei, die unmittelbar verfügbare Zellenergie ATP schnell zu regenerieren. Damit hat die Muskelzelle in einem bestimmten Zeitraum mehr Energie zur Verfügung. Inzwischen untersucht die Forschung jedoch zunehmend, welche Aufgaben dieser Energiespeicher auch in anderen Zelltypen übernimmt.
Eine 2026 im Fachjournal iScience veröffentlichte Studie hat nun untersucht, welche Rolle Kreatin in sogenannten dendritischen Zellen spielt. Diese Immunzellen funktionieren vereinfacht gesagt wie ein Frühwarnsystem: Sie nehmen Bestandteile von Krankheitserregern oder veränderten Körperzellen auf, zerlegen sie und präsentieren charakteristische Bruchstücke – sogenannte Antigene – auf ihrer Oberfläche. Dadurch können sie T-Zellen auf eine mögliche Bedrohung aufmerksam machen und eine gezielte Immunantwort einleiten. Das Forschungsteam wollte herausfinden, ob der Kreatinstoffwechsel den Zellen dabei hilft, die für diese Aufgaben benötigte Energie bereitzustellen.
1. Kreatin in der Krebsforschung: mehr als ein Sportnährstoff?
Kreatin ist eine Verbindung, die der Körper selbst bildet und zusätzlich über Lebensmittel wie Fleisch und Fisch aufnimmt. In den Zellen wird ein Teil davon in Phosphokreatin umgewandelt. Dieses dient als schnell verfügbare Energiereserve: Wird ATP – die unmittelbar nutzbare „Energiewährung“ der Zelle – verbraucht, kann Phosphokreatin dabei helfen, es innerhalb kurzer Zeit wiederherzustellen. Am besten bekannt ist dieser Mechanismus aus der Muskulatur, etwa bei kurzen und intensiven Belastungen. Das Kreatin-Phosphokreatin-System kommt jedoch auch in anderen Geweben vor. Gehirn- und Immunzellen müssen ihren Energiebedarf ebenfalls rasch erhöhen können, wenn sie besonders aktiv werden.
Frühere Labor- und Tierstudien lieferten bereits Hinweise darauf, dass der Kreatinstoffwechsel die Funktion bestimmter T-Zellen und Makrophagen beeinflussen kann. Die aktuelle Untersuchung erweitert diese Grundlagenforschung nun um dendritische Zellen. Sie prüft, ob Kreatin auch diesen Immunzellen dabei hilft, ihren erhöhten Energiebedarf während der Aktivierung zu decken.
Eine ausführlichere Einführung in das Kreatin-Phosphokreatin-System findest Du übrigens in unserem Beitrag über Kreatin, Taurin und Zellenergie.
2. Dendritische Zellen: die Informationsvermittler des Immunsystems
Dendritische Zellen gehören zu den antigenpräsentierenden Zellen des Immunsystems. Sie nehmen Material aus ihrer Umgebung auf, zerlegen es und zeigen ausgewählte Bruchstücke auf ihrer Oberfläche. Diese Bruchstücke werden als Antigene bezeichnet. Auf diese Weise geben dendritische Zellen anderen Immunzellen gewissermaßen ein Erkennungsmerkmal an die Hand.
Im Zusammenhang mit Krebs ist diese Funktion besonders relevant. Denn auch Tumorzellen können Antigene freisetzen, die sich von den Strukturen gesunder Zellen unterscheiden. Nehmen dendritische Zellen solche Tumorantigene auf, können sie damit passende T-Zellen aktivieren. Dazu gehören CD8-T-Zellen, die Körperzellen mit dem entsprechenden Antigen erkennen und abtöten können. So kann das Immunsystem früh entartete Zellen identifizieren und beseitigen. Dendritische Zellen bilden somit eine wichtige Verbindung zwischen der angeborenen Immunabwehr und der gezielten, adaptiven Immunantwort.
Dieser Prozess funktioniert allerdings nicht immer ausreichend. Tumoren können in ihrer Umgebung Bedingungen schaffen, die Immunzellen bremsen. Bestimmte Signale können deren Aktivierung hemmen, und ein ungünstiges Nährstoff- oder Energieangebot kann ihre Funktion zusätzlich einschränken. Die Krebsimmunforschung untersucht deshalb nicht nur die T-Zellen, die Tumorzellen angreifen sollen, sondern auch dendritische Zellen, die diese gezielte Reaktion überhaupt erst vorbereiten.
Grundlagen: angeborene und adaptive Immunantwort
Dendritische Zellen bilden eine wichtige Schnittstelle zwischen beiden Teilen des Immunsystems. Wie sich die schnelle angeborene Abwehr und die spezifische adaptive Immunantwort unterscheiden, erklären wir in einem eigenen Grundlagenartikel.
Zum Grundlagenartikel3. Warum aktivierte Immunzellen besonders viel Energie benötigen
Eine ruhende Immunzelle benötigt vergleichsweise wenig Energie. Wird sie aktiviert, ändert sich das innerhalb kurzer Zeit. Eine dendritische Zelle muss nun Antigene verarbeiten, neue Moleküle für ihre Oberfläche herstellen, Botenstoffe freisetzen und mit anderen Immunzellen kommunizieren. Für all diese Vorgänge benötigt sie zusätzliches ATP.
ATP, kurz für Adenosintriphosphat, ist die unmittelbar nutzbare Energiewährung der Zelle. Die verfügbaren ATP-Vorräte sind jedoch klein und müssen fortlaufend erneuert werden. Dabei kann das Kreatin-Phosphokreatin-System als kurzfristiger Energiepuffer dienen: Phosphokreatin überträgt eine energiereiche Phosphatgruppe auf ADP. Dadurch entsteht erneut ATP, das der Zelle direkt zur Verfügung steht.
Bevor eine Zelle Kreatin für diesen Prozess nutzen kann, muss sie es aufnehmen. Dafür besitzt sie einen speziellen Kreatintransporter mit der Abkürzung CrT. Man kann ihn sich vereinfacht als kontrollierten Zugang durch die Zellmembran vorstellen. Die Bauanleitung für diesen Transporter liegt im Gen SLC6A8 – bei Mäusen wird es als Slc6a8 bezeichnet. Die Forschenden untersuchten daher, ob dendritische Zellen diesen Transporter während ihrer Aktivierung verstärkt bilden und welchen Einfluss das auf ihre Funktion hat. Denn wenn sie diesen Transporter verstärkt bilden, ist dies ein Hinweis darauf, dass sie vermehrt Kreatin im ihrem Stoffwechsel nutzen.
Was ATP genau ist und wie Zellen ihre Energie bereitstellen, erklären wir ausführlich in unserem Artikel „ATP – das Energiemolekül des Lebens“.
4. Wie die Studie aufgebaut war
Bei der Untersuchung handelte es sich um präklinische Forschung. Das bedeutet: Die Studie sollte zunächst grundlegende biologische Zusammenhänge klären und wurde nicht mit Krebspatientinnen oder Krebspatienten durchgeführt. Dafür kombinierte das Forschungsteam mehrere aufeinander aufbauende Experimente:
- Versuche mit dendritischen Zellen von Mäusen: Die Forschenden verglichen normale Zellen mit genetisch veränderten Zellen, denen ein funktionsfähiger Kreatintransporter fehlte. Die veränderte Zellen konnten ohne diesen Transporter kein Kreatin aufnehmen. So konnten sie untersuchen, ob die Aufnahme von Kreatin für die Aktivierung der Zellen wichtig ist.
- Versuche mit T-Zellen: Anschließend prüfte das Team, wie gut die dendritischen Zellen T-Zellen aktivieren konnten, die auf ein bestimmtes Antigen spezialisiert waren.
- Melanom-Mausmodell: In einem experimentellen Hautkrebsmodell erhielten die Tiere Kreatin. Danach untersuchten die Forschenden, wie sich die Tumoren entwickelten und welche Immunzellen im Tumorgewebe vorkamen.
- Laborversuche mit menschlichen Zellen: Zusätzlich gewann das Team bestimmte Vorläuferzellen, sogenannte Monozyten, aus Blutproben gesunder Spender. Diese wurden im Labor zu dendritischen Zellen weiterentwickelt und anschließend mit Kreatin behandelt.
Dieser mehrstufige Aufbau ist eine Stärke der Studie. Die Forschenden betrachteten nicht nur einzelne Messwerte, sondern verbanden genetische Veränderungen, Stoffwechselanalysen, Zellkulturen und ein Tiermodell miteinander. Dadurch konnten sie den vermuteten Mechanismus aus verschiedenen Blickwinkeln untersuchen.
Wichtig hierbei ist, dass sich die Ergebnisse nicht unmittelbar auf den Menschen übertragen lassen. Weder wurden Personen mit Krebs untersucht noch wurde getestet, ob die übliche orale Einnahme eines Kreatinpräparats einen Einfluss auf eine Krebserkrankung hat. Die Studie fällt in den Bereich der Grundlagenforschung, um mögliche Effekte und Mechanismen zu entschlüsseln. Sind Ergebnisse in der Grundlagenforschung vielversprechend und der Ansatz sicher, ist der nächste Schritt eine klinische Pilotstudie mit wenigen gesunden Erwachsenen, um zunächst die Sicherheit des Therapieansatzes zu validieren. Erst dann geht man in Patienten mit entsprechendem Krankheitsprofil.
5. Was die Forschenden herausfanden
Aktivierte dendritische Zellen bildeten mehr Kreatintransporter
Dendritische Zellen aus Tumorgewebe bildeten mehr Kreatintransporter als die zum Vergleich untersuchten Zellen aus der Milz. Ein ähnliches Muster zeigte sich, wenn dendritische Zellen im Labor aktiviert wurden. Die Zellen erhöhten also gerade dann ihre Kapazität zur Kreatinaufnahme, wenn sie besonders aktiv waren und mehr Energie benötigten.
Ohne Kreatintransporter arbeiteten die Zellen weniger effektiv
Anschließend untersuchten die Forschenden genetisch veränderte Mäuse, deren dendritische Zellen kein Kreatin über diesen Transporter aufnehmen konnten. Nach einem Aktivierungsreiz überlebten weniger dieser Zellen. Außerdem trugen sie geringere Mengen bestimmter Oberflächenmoleküle, die normalerweise anzeigen, dass eine dendritische Zelle aktiviert und bereit zur Kommunikation mit T-Zellen ist. Auch bei der Weitergabe des Immunsignals zeigten sich Unterschiede: Dendritische Zellen ohne funktionierenden Kreatintransporter konnten antigenspezifische CD8-T-Zellen schlechter zur Teilung und Aktivität anregen.
Kreatin stabilisierte die ATP-Verfügbarkeit
Ohne Kreatintransporter enthielten die dendritischen Zellen weniger Kreatin und Phosphokreatin. Gleichzeitig war auch ihr ATP-Gehalt geringer. Das spricht dafür, dass ihnen ein Teil ihres kurzfristigen Energiepuffers fehlte. Erhielten normale dendritische Zellen im Labor zusätzliches Kreatin, überlebten sie besser und zeigten stärkere Aktivierungsmerkmale. Die Ergebnisse unterstützen somit die Annahme, dass das Kreatin-Phosphokreatin-System den ATP-Haushalt der Zellen stabilisiert und dadurch energieabhängige Signale der Immunantwort erleichtert.
Im Mausmodell verlangsamte sich das Tumorwachstum
Im nächsten Schritt verwendete das Team ein experimentelles Melanom-Modell. Bei den mit Kreatin behandelten Mäusen wuchsen die Tumoren langsamer als bei den unbehandelten Kontrolltieren. Im Tumorgewebe der bahndelten Tiere fanden die Forschenden zudem mehr aktivierte dendritische Zellen eines Typs, der Tumorantigene besonders wirksam an CD8-T-Zellen weitergeben kann. Auch die untersuchten T-Zellen zeigten Aktivitätsmuster, die zu einer stärkeren Immunantwort passten.
Auch hier nochmal wichtig: Dieses Ergebnis gilt jedoch ausschließlich für das verwendete Tiermodell. Es zeigt nicht, dass eine übliche Kreatineinnahme das Wachstum menschlicher Tumoren verlangsamt.
Menschliche Immunzellen reagierten ebenfalls – allerdings nur im Labor
Zum Abschluss untersuchte das Forschungsteam dendritische Zellen, die aus Blutproben gesunder Menschen gewonnen und im Labor herangezogen worden waren. Unter Kreatinbehandlung zeigten diese Zellen stärkere Aktivierungsmerkmale und produzierten größere Mengen bestimmter entzündungsbezogener Botenstoffe.
In einer gemeinsamen Zellkultur konnten die behandelten dendritischen Zellen außerdem T-Zellen stärker aktivieren, die gezielt auf ein ausgewähltes Tumorantigen ausgerichtet waren. Damit zeigte sich ein ähnlicher grundlegender Mechanismus auch bei menschlichen Zellen.
Die Versuche fanden jedoch vollständig außerhalb des Körpers statt. Sie erhöhen daher die biologische Plausibilität, liefern aber noch keinen Beleg für eine Wirkung bei Patientinnen und Patienten.
Der vermutete Mechanismus
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Die dendritische Zelle wird aktiviert.
Sie beginnt Antigene zu verarbeiten, Botenstoffe zu bilden und ihre Kommunikation mit T-Zellen vorzubereiten. Dadurch steigt ihr Energiebedarf. -
Die Zelle bildet mehr Kreatintransporter.
Über diese Transportproteine kann sie mehr Kreatin aus ihrer Umgebung aufnehmen.
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Kreatin unterstützt den kurzfristigen Energiepuffer.
Das Kreatin-Phosphokreatin-System hilft dabei, verbrauchtes ATP schnell wiederherzustellen und die verfügbare Zellenergie stabiler zu halten. -
Energieabhängige Aktivierungssignale können zuverlässiger ablaufen.
Die Zelle bildet stärker ausgeprägte Aktivierungsmerkmale und setzt mehr immunologische Botenstoffe frei. -
Die dendritische Zelle kann T-Zellen wirksamer aktivieren.
Dadurch fällt die antigenspezifische T-Zell-Antwort in den experimentellen Modellen stärker aus.
Dieser Ablauf ist ein aus den Zell- und Tierversuchen abgeleitetes Erklärungsmodell. Ob er im menschlichen Körper in gleicher Weise funktioniert, ist noch nicht geklärt.
6. Was die Studie ausdrücklich nicht zeigt
Die Schlagzeile „Kreatin verlangsamt Tumorwachstum“ ist ohne Kontext leicht missverständlich. Beobachtet wurde dieser Effekt in einem speziellen Mausmodell unter experimentellen Bedingungen. Daraus lässt sich weder eine vorbeugende noch eine therapeutische Wirkung einer üblichen Kreatineinnahme beim Menschen ableiten.
Wichtige Einordnung der Ergebnisse
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Es nahmen keine Krebspatientinnen oder Krebspatienten teil.
Die Studie liefert daher keine Aussagen zu Behandlungserfolg, Überleben, Beschwerden oder Nebenwirkungen beim Menschen. -
Das verlangsamte Tumorwachstum wurde in einem Mausmodell beobachtet.
Ergebnisse aus Tierversuchen lassen sich nicht automatisch auf menschliche Krebserkrankungen übertragen. -
Die menschlichen Immunzellen wurden nur im Labor untersucht.
Außerhalb des Körpers fehlen viele Einflüsse, die in einem Tumor und im gesamten Organismus auf Immunzellen einwirken. -
Die Versuchsbedingungen entsprechen nicht der üblichen Einnahme eines Kreatinpräparats.
Verabreichungsweg und eingesetzte Konzentrationen können daher nicht direkt in eine Dosierung für Menschen übersetzt werden. -
Untersucht wurde weder die Vorbeugung noch die Behandlung von Krebs durch Kreatin.
Im Mittelpunkt stand ein möglicher Mechanismus im Energiestoffwechsel dendritischer Zellen. -
Die Ergebnisse folgen nicht dem Prinzip „mehr ist besser“.
Die Studie zeigt nicht, dass eine höhere Kreatindosis eine stärkere Immunantwort oder einen größeren Effekt auf Tumoren bewirkt. -
Es besteht ein offengelegter Interessenkonflikt.
Eine leitende Autorin wird als Erfinderin auf Patenten der UCLA genannt, die mit der Studie zusammenhängen. Die übrigen Autorinnen und Autoren gaben keine weiteren finanziellen Interessenkonflikte an. Eine solche Offenlegung entwertet die Ergebnisse nicht automatisch, sollte bei ihrer Bewertung aber transparent berücksichtigt werden. Kurz gesagt: Die Untersuchung liefert einen interessanten Ansatz für weitere Forschung. Sie ist jedoch keine Grundlage für eine Empfehlung, Kreatin zur Vorbeugung oder Behandlung von Krebs einzunehmen.
7. Könnte Kreatin künftig Immuntherapien unterstützen?
Die Studie macht den Energiestoffwechsel dendritischer Zellen zu einem möglichen Ansatzpunkt für weitere Forschung. Denkbar wäre beispielsweise, dendritische Zellen bei bestimmten zellbasierten Immuntherapien gezielt metabolisch zu unterstützen. Auch Kombinationen mit bestehenden Immuntherapien könnten wissenschaftlich interessant sein.
Besonders interessant könnte dieser Ansatz für Therapien sein, bei denen dendritische Zellen außerhalb des Körpers vorbereitet und anschließend als eine Art „Impfstoff gegen den Tumor“ verabreicht werden. Theoretisch könnte eine stabilere Energieversorgung dazu beitragen, dass diese Zellen Tumorantigene wirksamer präsentieren und T-Zellen stärker aktivieren. Auch eine Kombination mit bereits eingesetzten Immuntherapien wäre ein denkbarer Forschungsansatz.
Von einer klinischen Anwendung ist dieser Ansatz jedoch noch weit entfernt. Zunächst müsste in weiteren präklinischen Modellen geprüft werden, ob die Wirkung bei unterschiedlichen Tumorarten und unter realistischeren Bedingungen bestehen bleibt. Anschließend wären sorgfältig kontrollierte klinische Studien notwendig.
Diese Fragen sind noch offen
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Funktioniert der Mechanismus auch im menschlichen Körper?
Laborversuche mit menschlichen Zellen bilden die komplexen Bedingungen in einem Tumor nur teilweise ab. -
Ist der Effekt auf bestimmte Krebsarten begrenzt?
Tumoren unterscheiden sich stark in ihrem Stoffwechsel, ihrer Umgebung und ihrer Reaktion auf das Immunsystem. -
Wie müsste Kreatin eingesetzt werden?
Eine geeignete Dosis, der Verabreichungsweg und der richtige Zeitpunkt sind noch unbekannt. -
Gibt es Wechselwirkungen mit Krebstherapien?
Mögliche Effekte in Kombination mit Chemotherapie, Strahlentherapie oder Immuntherapie müssen gezielt untersucht werden. -
Entsteht ein klinisch relevanter Vorteil?
Entscheidend wäre nicht nur, ob sich einzelne Immunmarker verändern. Eine Behandlung müsste beispielsweise das Tumorwachstum, die Lebensqualität, das Fortschreiten der Erkrankung oder das Überleben nachweisbar verbessern. -
Der aktuelle Stand: Die Studie identifiziert einen möglichen biologischen Ansatzpunkt. Ob daraus jemals eine sichere und wirksame Ergänzung zur Krebsimmuntherapie entsteht, ist noch offen.
8. Was bedeutet die Studie für Menschen, die Kreatin einnehmen?
Für gesunde Erwachsene ergeben sich aus der Studie zunächst keine neuen Empfehlungen. Die Untersuchung erweitert unser Wissen über mögliche Aufgaben von Kreatin in Immunzellen. Sie verändert jedoch weder die etablierten Anwendungsbereiche noch liefert sie eine neue Dosierungs- oder Einnahmeempfehlung. Besondere Vorsicht ist bei einer bestehenden Krebserkrankung geboten. Betroffene sollten Kreatin oder andere Nahrungsergänzungsmittel aufgrund dieser frühen Forschungsergebnisse nicht eigenständig neu einnehmen oder höher dosieren. Kreatin darf außerdem keinesfalls als Alternative zu einer medizinischen Krebsbehandlung verstanden werden.
Ob ein Nahrungsergänzungsmittel während einer Krebstherapie geeignet ist, lässt sich nicht pauschal beantworten. Dabei spielen unter anderem die konkrete Diagnose, die Art der Behandlung, Begleiterkrankungen, die Nierenfunktion und weitere Medikamente eine Rolle. Die Einnahme sollte deshalb vorab mit dem behandelnden onkologischen Team besprochen werden. Ein biologisch plausibler Mechanismus ist noch kein nachgewiesener Nutzen für Patientinnen und Patienten. Die Studie zeigt, was unter kontrollierten Laborbedingungen und in einem Mausmodell passieren kann. Ob Menschen mit Krebs davon profitieren, müssen erst klinische Studien untersuchen.
Häufige Fragen
Kann Kreatin Krebs behandeln?
Das ist nicht belegt. Die aktuelle Studie untersuchte Zellkulturen und ein Mausmodell. Es fehlen klinische Studien, die zeigen, dass eine Kreatineinnahme Krebs bei Menschen behandelt.
Hat die Studie Krebspatientinnen oder Krebspatienten untersucht?
Nein. Die menschlichen Versuche wurden mit im Labor kultivierten dendritischen Zellen aus Blutproben gesunder Spender durchgeführt. Ein klinischer Nutzen wurde nicht getestet.
Warum sind dendritische Zellen für die Krebsabwehr interessant?
Sie können Tumorantigene aufnehmen und passenden T-Zellen präsentieren. Dadurch helfen sie dem adaptiven Immunsystem, bestimmte veränderte Zellen gezielter zu erkennen.
Sollten Menschen mit Krebs jetzt Kreatin einnehmen?
Aus dieser Studie lässt sich keine solche Empfehlung ableiten. Betroffene sollten Nahrungsergänzungsmittel während einer Krebsbehandlung grundsätzlich mit ihrem behandelnden onkologischen Team abstimmen.
Bedeutet mehr Kreatin automatisch eine stärkere Immunantwort?
Nein. Die Studie beschreibt einen experimentellen Mechanismus und erlaubt keine Aussage nach dem Prinzip „mehr ist besser“. Dosis, Aufnahme, Zelltyp, Gesundheitszustand und Behandlungskontext spielen eine Rolle.
Fazit: ein neuer Forschungsansatz, noch keine Krebstherapie
Die Studie erweitert unser Verständnis davon, welche Rolle Kreatin im Körper spielen kann. Dendritische Zellen nutzten in den Experimenten das Kreatin-Phosphokreatin-System, um ihre Energieversorgung während der Aktivierung zu stabilisieren. Konnten die Zellen kein Kreatin aufnehmen, waren sie weniger aktiv und regten T-Zellen schwächer an. Zusätzliches Kreatin unterstützte dagegen mehrere Schritte der Immunantwort. In einem experimentellen Melanom-Mausmodell ging dies mit einem langsameren Tumorwachstum einher.
Damit rückt der Energiestoffwechsel von Immunzellen als möglicher Ansatzpunkt für die Krebsimmunforschung in den Fokus. Die Untersuchung liefert jedoch keinen Nachweis dafür, dass handelsübliche Kreatinpräparate Krebs beim Menschen verhindern oder behandeln.
Die Energieversorgung dendritischer Zellen könnte beeinflussen, wie wirksam sie eine Immunantwort gegen Tumorzellen vorbereiten. Ob sich dieser Mechanismus eines Tages sicher und therapeutisch nutzen lässt, müssen weitere Labor-, Tier- und schließlich klinische Studien zeigen.
Weiterführende Artikel
Medizinischer Hinweis: Dieser Artikel dient ausschließlich der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Nahrungsergänzungsmittel dürfen nicht als Ersatz für eine Krebstherapie verwendet werden. Wenn Du an Krebs erkrankt bist oder aktuell behandelt wirst, besprich die Einnahme von Kreatin und anderen Nahrungsergänzungsmitteln bitte mit Deinem behandelnden onkologischen Team.
